James Coleman
チロシン なんj まとめ2/10/2019
タンパク質チロシンホスファターゼは、タンパク質上のリン酸化チロシン残基からリン酸基を除去する一群の酵素である。. タンパク質チロシン(pTyr)リン酸化は、タンパク質相互作用および細胞局在化のための新規認識モチーフを作り出し、タンパク質安定性に影響を与え、そして酵素活性を調節することができる一般的な翻訳後修飾である。. 結果として、適切なレベルのタンパク質チロシンリン酸化を維持することは、多くの細胞機能にとって不可欠である。. 48)システイニルホスフェート酵素中間体を用いて、チロシン残基に結合したホスフェート基の除去を触媒する。. これらの酵素は、シグナル伝達経路(MAPキナーゼ経路など)および細胞周期制御における重要な制御要素であり、細胞の成長、増殖、分化、形質転換、およびシナプス可塑性の制御に重要です。. 関数 PTPはチロシンキナーゼとともに、MAPキナーゼファミリーなどの多くの重要なシグナル伝達分子のリン酸化状態を調節します。. PTPは、チロシンキナーゼと比較して研究や理解が少ないにもかかわらず、シグナル伝達カスケードの不可欠な要素としてますます見られている。. PTPは、これらに限定されないが、を含む多くの細胞プロセスの調節に関与している。 細胞増殖 細胞分化 有糸分裂サイクル 発癌性形質転換 受容体エンドサイトーシス 分類 メカニズムによって PTP活性は4つのタンパク質ファミリーに見られる. タンパク質チロシンホスファターゼファミリーの107のメンバーすべてへのリンクは、この記事の下部にあるテンプレートにあります。. クラスI クラスI PTPは、99のメンバーを持つPTPの最大のグループです。 38の古典的なPTP 21受容体チロシンホスファターゼ 17の非受容体型PTP 61個のVH-1様または二重特異性ホスファターゼ(DSP) 11個のMAPKホスファターゼ(MPK) 3スリングショット 3つのPRL 4枚のCDC14 19の非定型DSP 5ホスファターゼとテンシン同族体(PTEN) 16ミオチューブラリン 二重特異性ホスファターゼ(dTyrおよびdSer / dThr)二重特異性タンパク質 - チロシンホスファターゼ. Ser / ThrおよびTyr二重特異性ホスファターゼは、Ser / Thrの両方を有する酵素群である(EC 3)。.
チロシン なんj まとめ ちゃんねる48)キナーゼの作用下でリン酸化されている多数の酵素を含む、広範囲のリンタンパク質からセリン/スレオニンまたはチロシン結合リン酸基を除去することができる活性。. 二重特異性タンパク質ホスファターゼ(DSP)は分裂促進シグナル伝達を調節し細胞周期を制御する. LEOPARD症候群、Noonan症候群、およびメタコンドロマ症はPTPN11と関連する. 高レベルの活性化PTPN5はシナプス安定性に悪影響を及ぼし、アルツハイマー病、脆弱X症候群統合失調症、およびパーキンソン病において役割を果たす. PTPN5レベルの低下は、ハンチントン病、脳虚血アルコール乱用、およびストレス障害に関係している。. まとめると、これらの知見は、最適レベルのPTPN5においてのみシナプス機能が損なわれないことを示している。. クラスII LMW(低分子量)ホスファターゼ、または酸性ホスファターゼは、チロシンリン酸化タンパク質、低MWアリールホスフェート、および天然および合成アシルホスフェートに作用します。. クラスII PTPは、低分子量ホスホチロシンホスファターゼ(LMPTP)を1つだけ含む。. クラスIII Cdc25ホスファターゼ(dTyrおよび/またはdThr) クラスIII PTPには、CDC25 A、B、およびCの3つのメンバーが含まれています。 クラスIV これらは、HADフォールドおよびスーパーファミリーのメンバーであり、そしてpTyrおよびpSer / Thrに特異的なホスファターゼ、ならびに小分子ホスファターゼおよび他の酵素を含む。. サブファミリーEYA(目が存在しない)はpTyr特異的であると考えられており、ヒトには4つのメンバー、EYA1、EYA2、EYA3、およびEYA4があります。. 場所によって それらの細胞局在に基づいて、PTPアーゼはまた以下のように分類される。 PTPaseドメインを含む膜貫通型受容体である受容体様.チロシン なんj まとめ アンテナ構造的には、全ての既知の受容体PTPアーゼは、可変長の細胞外ドメイン、それに続く膜貫通領域およびC末端触媒細胞質ドメインからなる。. 一部の受容体PTPアーゼは、それらの細胞外領域にフィブロネクチンIII型(FN − III)反復、免疫グロブリン様ドメイン、MAMドメイン、または炭酸脱水酵素様ドメインを含む。. 非受容体(細胞内)PTPアーゼ 共通の要素 eyaファミリー以外のすべてのPTPaseは、高度に保存された活性部位モチーフC(X)5R(PTPシグネチャーモチーフ)を持ち、共通の触媒機構を採用し、そして中央の平行βシートからなる類似のコア構造を有する。 PTPシグネチャモチーフを含むベータループアルファループを含む隣接アルファヘリックス. 発現パターン 個々のPTPは全ての細胞型によって発現され得るか、またはそれらの発現は厳密に組織特異的であり得る。. ほとんどの細胞は全PTPの30%〜60%を発現するが、造血細胞および神経細胞は他の細胞型と比較してより多数のPTPを発現する。. いくつかのPTPSの発現は造血細胞、例えばLYP、SHP1、CD45、およびHePTPに限定されている。. ^ a b Zhang Y、Kurup P、Xu J、Carty N、Fernandez SM、Nygaard HB、Pittenger C、Greengard P、Strittmatter SM、Nairn AC、Lombroso PJ(2010年11月). 「線条体濃縮チロシンホスファターゼの遺伝的減少(STEP)は、アルツハイマー病マウスモデルにおける認知および細胞の欠陥を逆転させる」. ^ a b Goebel-Goody SM、Wilson-Wallis ED、Royston S、Tagliatela SM、Naegele JR、Lombroso PJ(2012年7月). ^ Kurup P、Zhang Y、Xu J、Venkitaramani DV、Haroutunian V、Greengard P、Nairn AC、Lombroso PJ(2010年4月). 「アルツハイマー病におけるAβ媒介NMDA受容体エンドサイトーシスはチロシンホスファターゼのユビキチン化を含むSTEP61」.チロシン なんj まとめ 広島^ Carty NC、徐J、クルップP、Brouillette J、Goebel-Goody SM、オースティンDR、元P、陳G、コレアPR、Haroutunian V、Pittenger C、Lombroso PJ(2012). 「チロシンホスファターゼSTEP:統合失調症における意味と抗精神病薬の基礎となる分子メカニズム」. ^ Kurup PK、Xu J、Videira RA、Ononenyi C、Baltazar G、Lombroso PJ、ネアンAC(2015年1月). 「STEP61はE3リガーゼパーキンの基質であり、パーキンソン病において上方制御されている」. ^ Saavedra A、Giralt A、Ru L、Xifr X、Xu J、オルテガZ、Lucas JJ、Lombroso PJ、Alberch J、P rez-Navarro E(2011年6月). 「ハンチントン病における線条体濃縮タンパク質チロシンホスファターゼの発現および活性:興奮毒性に対する耐性における段階」. ^嬉しいCM、Sepers MD、徐J、張LY、Milnerwood AJ、Lombroso PJ、レイモンドLA(2012年9月). 「カルパインおよびSTriatalに富むタンパク質チロシンホスファターゼ(STEP)活性化は、ハンチントン病マウスモデルにおけるシナプス外NMDA受容体局在化に寄与する」. ^ Deb I、Manhas N、Poddar R、Rajagopal S、Allan AM、Lombroso PJ、Rosenberg GA、Candelario-Jalil E、Paul S(2013年11月). 「限局性脳虚血における脳濃縮チロシンホスファターゼ、STEPの神経保護的役割」. ^ Hicklin TR、Wu PH、ラドクリフRA、Freund RK、Goebel-Goody SM、Correa PR、Proctor WR、Lombroso PJ、Browning MD(2011年4月). 「NMDA受容体機能のアルコール阻害、長期増強、および恐怖学習には線条体濃縮タンパク質チロシンホスファターゼが必要である」. ^ Darcq E、Hamida SB、Wu S、Phamluong K、Kharazia V、Xu J、Lombroso P、Ron D(2014年6月). "背内側線条体における線条体濃縮チロシンホスファターゼ61の阻害はエタノール消費の増加に十分である". 「ストレス関連の認知的および形態学的変化を発症する個々の感受性の決定におけるタンパク質チロシンホスファターゼ非受容体5型の重要な役割」. ^ Dabrowska J、Hazra R、Guo JD、Li C、Dewitt S、Xu J、Lombroso PJ、Rainnie DG(2013年12月).チロシン なんj まとめ 不思議「線条体に富むタンパク質チロシンホスファターゼ - ラットの横紋層核におけるコルチコトロピン放出因子ニューロンの慢性ストレス誘発性活性化の理解に向けたSTEP」. ^ Wo YY、Shabanowitz J、Hunt DF、Davis JP、Mitchell GL、Van Etten RL、McCormack AL(1992). 「ヒト赤血球型酸性ホスファターゼ、細胞質内ホスホチロシルタンパク質ホスファターゼの配列決定、クローニング、および発現」. ^ Shekels LL、スミスAJ、Bernlohr DA、Van Etten RL(1992). 「脂肪細胞酸性ホスファターゼのPAO感受性チロシルホスファターゼとしての同定」. ^ナップS、ロングマンE、Debreczeni JE、エスワランJ、Bar AJ(2006). 「ヒト受容体タンパク質チロシンホスファターゼκホスファターゼドメイン1の結晶構造」. ^ Perrimon N、ジョンソンMR、パーキンズLA、メリックMB(1996). 「非受容体タンパク質チロシンホスファターゼコルク栓抜きはショウジョウバエの複数の受容体チロシンキナーゼ経路において機能する」. CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク) ^ Barford D、Das AK、Egloff MP(1998). ^ Su XD、Taddei N、Stefani M、Ramponi G、Nordlund P(1994年8月). ^ Stuckey JA、Schubert HL、Fauman EB、Zhang ZY、Dixon JE、Saper MA(1994年8月). ^ Yuvaniyama J、Denu JM、Dixon JE、Saper MA(1996年5月). 「シロイヌナズナ遺伝子座At1g05000由来の新規ホスファターゼの構造的および機能的特性化」.チロシン なんj まとめ 不思議^ Lombroso PJ、マードックG、Lerner M(1991年8月). ^ Bult A、Zhao F、Dirkx R、Sharma E、Lukacsi E、Solimena M、Naegele JR、Lombroso PJ(1996年12月). ^ Lombroso PJ、Naegele JR、Sharma E、Lerner M(1993年7月). 「大脳基底核のドーパミン受容ニューロンおよび関連構造内に発現されるタンパク質チロシンホスファターゼ」. 出典 この記事では、パブリックドメインPfamおよびInterProのテキスト(IPR000106)を取り入れています。 外部リンク モナッシュ大学のPTP要約および関連出版物 米国国立医学図書館医学主題見出し(MeSH)における蛋白質 - チロシン - ホスファターゼ EC 3.
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